帕金森是如何形成的?在成家立子

      你好,帕金森氏病又称为震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病.它的发生主要是因为,位于中脑部位的“黑质”中的细胞发生病理性改变之后,多巴胺的合成减少,导致一直乙酰胆碱的功能降低,于是乙酰胆碱的兴奋作用就相对地增强.这两者的失衡,就导致了“震颤麻痹”.
      其实,到目前为止,帕金森氏病的具体病因还没有研究得很清楚.目前的研究倾向于年龄老化,遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关!
      年龄老化的意思就是讲,这个帕金森氏病是多处在老年时期发病,可能与老年人的特殊生理状态有关系.
      环境因素,是因为流行病学调查研究结果发现,帕金森氏病的患病率存在着地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元.
      家族遗传性,这一点可能是你比较关注的问题!医学家在长期的实践中发现帕金森氏病似乎有着家族聚集的倾向,有帕金森氏病的患者的家属及其亲属的发病率要比较正常人群高一些.
      遗传易感性,尽管帕金森氏病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人活着暴露于同一个环境下的人,都会出现帕金森氏病.虽然帕金森氏病也有家族聚集的现象,但是至今为止也没有在散发的帕金森氏病的患者中找到明确的致病基因,所以现在总结就是,帕金森氏病的病因是多因素的.
      你的担心有一定的道理,但是目前并不能完全用医学知识来解释,需要我们进一步的研究和探索.希望这些信息对你有所帮助!
      

      引起帕金森病的根本原因是脑内多巴胺减少,而造成脑内多巴胺减少的原因目前还不完全清楚,但多数人认为,帕金森病的发生与年龄增大,遗传易感性和环境因素有关.随着年龄的增加,帕金森病发病率逐年增加,因此,认为年龄老化是帕金森病的重要发病因素之一.在环境因素方面,接触含有MPTP样物质,如吸毒,农药接触杀虫剂,除草剂,化肥,有机氯杀虫剂,或者接触塑料树脂胶,油漆,汽油,金属如铝,铜,锰等.
      另外就是遗传因素,一般认为帕金森病有一定的遗传倾向,近亲中有帕金森病的人比近亲中无帕金森病的人患病机会大2--3倍,两者相差不是太多,所以,一般认为不是主要因素.与高血压病,冠心病相似,以遗传易感性基因为主,而不是一般意义上理解的遗传病.而一般40岁以前疾病的早发性帕金森多数遗传因素较明显.
      

      帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病.主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强.两者失衡的结果便出现了震颤麻痹.
      美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者 震颤是指头及四肢颤动,振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动.其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍,震颤和肌肉僵直.有患者这样向他读幼儿园的女儿解析帕金森病：“帕金森病就是让你不能动的病.”一般在50～65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰～5‰,我国目前大概有170多万人患有这种疾病.目前资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复.
      [编辑本段]病因及分类
      迄今为止,PD的病因仍不清楚.目前的研究倾向于与年龄老化,遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关.
      1）年龄老化：
      2）环境因素：流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元.
      3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些.
      4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病.虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的病因是多因素的.
      综上所述,任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因.多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果.即中年以后,对环境毒素易感的个体,在接触到毒素后,因其解毒功能障碍,出现亚临床的黑质损害,随着年龄的增长而加重,多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性,最终失代偿出现帕金森病的临床症状.
      帕金森综合症往往有明确的病因.常见的有以下几类：
      （1）中毒：如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见.患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤.
      （2）感染： 脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期, 逐渐出现严重而持久的PD综合症.其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻,短暂.
      （3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失.
      （4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症.但该类患者多伴有假性球麻痹,腱反射亢进,病理症阳性,常合并明显痴呆.
      帕金森是可以遗传的,但也可能不遗传.
      既然你的家族里没有遗传过帕金森,估计你也不会遗传.
      至于你父亲的帕金森估计是在那个是中毒或是其他原因引起的.
      如果你感觉自己有这方面的症状,最好先到医院去检查一下,别耽误了治疗.
      先介绍一种给帕金森诊断的方法供你参考.
      并不是所有的帕金森患者都会有手抖,而出现手抖也不一定就是帕金森病,帕金森病的手抖应该符合震颤的特点,如不符合,则有可能是其他疾病所致.我来详细说说吧.
      帕金森病是缓慢发展,逐渐加重的,起病最初的症状往往不被人注意.主要症状有静止性震颤,肌张力增高,运动迟缓等.初发症状以震颤最多（60%～70%）,其次为行走障碍（12%）,肌强直（10%）和运动迟缓（10%）.症状多从一侧上肢开始,逐渐累及同侧下肢,对侧上肢和下肢.
      静止性震颤 震颤也就是人们常说的手抖,往往是患者较容易发现的症状.帕金森病的震颤特点是以拇指和食指为主,表现为手指像在搓丸子或数钞票一样的运动.然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体,下颌,口唇,舌和头部的震颤通常最后出现.震颤多在安静和休息时出现或明显,活动时减轻或停止,紧张时可加重,入睡后可消失.例如在看电视时或者和别人说话时,肢体出现不自主的抖动,变换位置或活动,颤抖可减轻或停止.震颤的另一个特点是节律性,震动的频率是每秒4~6次,这个特征也可以帮助我们区别其他的疾病.
      肌强直 主要表现为手脚和躯干失去柔软性,变得很僵硬.患者活动时会感觉不灵活,有些患者会觉得肢体无力,但实际上不是真正的无力,测试力量时还基本是正常的.老年患者肌强直还可引起关节疼痛.
      运动迟缓 表现为动作减少,包括开始某一动作困难和动作慢,如翻身,起床,行走,转弯等动作缓慢.面部表情减少,会给人一种反应迟钝的感觉,眨眼减少,严重时呈现“面具脸”.还可出现系鞋带,扣扣子等动作困难,写字时字越写越小.
      姿势步态异常 站立时身体前倾,双上肢屈曲;行走时起步困难,一旦开步,身体前倾,重心前移,步伐小而越走越快,不能及时停步,即“慌张步态”.行走时,患侧上肢的协同摆动减少或消失;转身困难,要用连续数个小碎步才能转身.因口,舌,腭及咽部肌肉的运动障碍,患者不能自然咽下唾液,导致大量流涎.言语减少,语音也低沉,单调.
      其他症状则包括自主神经功能紊乱现象,如唾液和皮脂腺分泌增多,汗分泌增多或减少,消化道蠕动障碍引起顽固性便秘和直立性低血压.部分患者晚期可出现痴呆和视幻觉等.
      
      以上是对“帕金森是如何形成的?在成家立子”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      帕金森综合症往往有明确的病因.常见的有以下几类：
      （1）中毒：如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见.患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤.
      （2）感染： 脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期, 逐渐出现严重而持久的PD综合症.其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻, 短暂.
      （3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失.
      （4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症.但该类患者多伴有假性球麻痹,腱反射亢进,病理症阳性,常合并明显痴呆.