幽门螺杆菌的代谢类型

      你好：幽门螺杆菌与胃隆起性病变幽门螺杆菌与胃隆起性病变的关系，文献报告不多。凡是向胃腔内凸起的病变，不论其性质如何均称为胃隆起性病变。本组胃隆起性病变的幽门螺杆菌总检出率为87.5%，与国外报道的检出率相近。因此认为幽门螺杆菌的存在与胃隆起性病变有密切关系，也可以把它归属于幽门螺杆菌相关性疾病的一种。幽门螺杆菌与胃恶性隆起性病变幽门螺杆菌与胃癌的关系已引起国内外学者的关注。隆起性胃癌由组织异常增生，细胞增殖加速所致。幽门螺杆菌可引起炎症损伤，使细胞再生加速，导致细胞突变。幽门螺杆菌感染时，炎症区氧自由基、超氧化物生成增加，引起细胞过氧化损伤，从而诱发癌变，幽门螺杆菌本身也可能产生一些致癌物质，直接作用于受感染部位，引起细胞恶变。幽门螺杆菌感染时可诱发胃粘膜表皮生长因子过度表达，使幽门螺杆菌胃炎转化为胃粘膜萎缩-化生-不典型增生，进而发展成胃癌。虽然癌的形成机理非常复杂，但不能忽视幽门螺杆菌存在这一因素。一般认为幽门螺杆菌感染主要作用于起始阶段，起到“启动因子”作用。但也有人认为，幽门螺杆菌感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现，而且也加速肠化生的发展，起到“促进剂”作用。本组资料表明：幽门螺杆菌感染与隆起性胃癌有关，但尚无证据说明是隆起性胃癌的直接致病因子。证明致癌因子和癌发生的因果关系，将取决于胃癌或病变高危人群进行根除幽门螺杆菌远期观察的随机干预试验。幽门螺杆菌与胃良性隆起性病变胃良性隆起性病变主要是炎症性改变。已有报道活动性胃炎的幽门螺杆菌感染率为94.4%，明显高于非活动性胃炎的19.8%。随着炎症的加重，幽门螺杆菌感染明显上升，幽门螺杆菌可破坏粘液-碳酸盐屏障从而损害粘膜。长期幽门螺杆菌感染可使胃表面上皮、小凹上皮，甚至粘膜腺体细胞变性、坏死、修复与增殖，进而使腺体发生分泌障碍与萎缩，并形成不同程度的非典型增生，不同增殖类型的肠化生及腺体结构变异，最终导致部分病例形成肠型胃癌。因此幽门螺杆菌感染与隆起性病变的关系不容忽视。胃隆起性病变的治疗胃隆起性病变除采用相应的内、外科治疗外，还应控制幽门螺杆菌感染。目前治疗幽门螺杆菌感染主要采用抗生素及铋剂，用短程三联疗法效果较好。根除幽门螺杆菌可能是减少胃隆起性病变发病的途径之一。供你参考