因为ATP生成减少,钠钾泵障碍,钠离子不能流到细胞外,导致细胞内的钠离子增多,细胞内钠离子明显升高,钠-钙交换以反向转运的方式将钠离子排出,钙离子进入细胞内,线粒体是储存钙离子的细胞器。
但是细胞内钠离子浓度升高后,细胞内外钠离子浓度梯度不是应该变小吗,那么钠-钙交换转运体是继发性主动转运,依靠钠离子的浓度差进行,现在浓度差变小,它不应该是减弱的吗?这个转运体中也钠离子难道不是顺浓度梯度向细胞内转运吗?
细胞膜通透性增高缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换而使细胞内钙增加,而细胞内钙增加可激活磷脂酶,使膜磷脂降解,细胞膜通透性增高,故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流,细胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注时氧自由基的大量产生。氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化,使膜受损,通透性增高。 线粒体受损有些学者认为原发性损伤在于线粒体。如所周知,缺血时线粒体结构的功能障碍出现最早,表现为线粒体肿胀、崎断裂。线粒体膜流动性降低,氧化磷酸化功能受损ATP生成障碍。因此,使上述损伤更为严重。ATP减少使肌膜及肌浆网膜钙泵功能障碍,由于钙泵功能障碍不能排出和摄取细胞浆中过多的钙,致使细胞浆中游离钙浓度增加而造成钙超载。细胞浆中过多的钙最终形成磷酸盐沉积于线粒体,使线粒体结构及功能更加破坏。
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