怎么样才会得红斑狼疮这个病？

      病情分析：
      红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型
      指导意见：
      红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型
      生活护理：
      红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型
      

      病情分析：
      (一)发病原因
      本病病因不明近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的
      指导意见：
      (一)遗传背景 本病的患病率在不同种族中有差异不同株的小鼠(NEB/NEWFMRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状家系调查显示SLE患者的一二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生有的出现高球蛋白血症多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等单卵双生发病一致率达24%～57%而双卵双胎为3%～9%HLA分型显示SLE患者与HLA-B8-DR2-DR3相关有些患者可合并补体C2C4的缺损甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础以上种种提示SL有遗传倾向性然根据华山医院对100例SLE家属调查属多基因遗传外同时环境因素亦起重作用
      (二)药物 有报告在1193例SLE中发病与药物有关者占3%～12%药物致病可分成两类第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素磺胺类保太松金制剂等这些药物进入体内先引起变态反应然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE或使已患有的SLE的病情加剧通常停药不能阻止病情发展第二类是引起狼疮样综合征的药物如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)普鲁卡因酰胺氯丙嗪苯妥因钠异烟肼等这类药物在应用较长时间和较大剂量后患者可出现SLE的临床症状和实验室改变它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合而UVA照射下与变性DNA迅速结合临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合在体内能增强自身组织成份的免疫原性这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退HLA分型示DR4阳性率显著增高被认作为药源性SLE遗传素质药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海 累及肾皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性
      (三)感染 有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关从患者肾小球内皮细胞浆血管内皮细胞皮损中都可发现类似包涵体的物质同时患者血清对病毒滴度增高尤其对麻疹病毒副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒风疹病毒和粘病毒等另外患者血清内有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗体存在前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构直径20～25μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全脑炎中可亦可见到曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功故这些物质与病毒关节有待证实近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高属α型含酸稳定和酸不稳定两种干扰素的浓度与病情活动相平行已知α型干扰素是白细胞受病毒多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的此是否间接提示有病毒感染的可能亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关
      (四)物理因素 紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧少数病例且可诱发或加重系统性病变约1/3SLE患者对日光过敏Epstein紫外线照射皮肤型LE患者约半数病例临床和组织学上的典型皮损两个月后皮肤荧光带试验阳性如预先服阿的平能预防皮损正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性经紫外线照射发生二聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害抗核因子得以进入细胞内与胞核发生作用产生皮肤损害寒冷强烈电光照射亦可诱发或加重本病有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型由慢性型演变成急性型
      (五)内分泌因素 鉴于本病女性显著多于男性且多在生育期发病故认为雌激素与本病发生有关通过给动物做阉割雌NZB小鼠的病情缓解雄鼠则加剧支持雌激素的作用于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高)65%患者睾酮降低(对照组10%降低)雌二醇/睾酮比值较健康对照组高上述各种象都支持雌激素的论点妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌二醇比值相应增高从而病情相对平稳产后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值导致性激素的继发性变化有待进一步研究
      (六)免疫异常 一个具有LE遗传素质的人在上述各种诱因的作用下使机体的免疫稳定机能紊乱当遗传因素强时弱的外界刺激即可引起发病反之在遗传因素弱时其发病需要强烈的外界刺激机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节缺陷发生抑制性T细胞丧失不仅在数量上且功能亦减低使其不能调节有潜能产生自身抗体的B淋巴细胞从而使大量自身抗体形成而致病有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃但没有见到调节T细胞的缺陷提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节即在T淋巴细胞调节功能正常时亦能产生自身抗体亦即所谓SLE的B细胞逃脱理论有人认为是由于辅助性T细胞的功能过强引起免疫调节障碍产生大量自身抗体亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度通常产生某种因子刺激辅助性T细胞或直接刺激B细胞引起自身免疫提出“禁株学说”的人认为机体免疫稳定的紊乱导致TB细胞比例失调或B辅助/诱导细胞与T抑制/细胞毒性细胞比例失调结果禁株淋厂细胞失去控制过度增殖引起自身免疫病变
      (一)遗传背景 本病的患病率在不同种族中有差异不同株的小鼠(NEB/NEWFMRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状家系调查显示SLE患者的一二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生有的出现高球蛋白血症多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等单卵双生发病一致率达24%～57%而双卵双胎为3%～9%HLA分型显示SLE患者与HLA-B8-DR2-DR3相关有些患者可合并补体C2C4的缺损甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础以上种种提示SL有遗传倾向性然根据华山医院对100例SLE家属调查属多基因遗传外同时环境因素亦起重作用
      (二)药物 有报告在1193例SLE中发病与药物有关者占3%～12%药物致病可分成两类第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素磺胺类保太松金制剂等这些药物进入体内先引起变态反应然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE或使已患有的SLE的病情加剧通常停药不能阻止病情发展第二类是引起狼疮样综合征的药物如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)普鲁卡因酰胺氯丙嗪苯妥因钠异烟肼等这类药物在应用较长时间和较大剂量后患者可出现SLE的临床症状和实验室改变它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合而UVA照射下与变性DNA迅速结合临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合在体内能增强自身组织成份的免疫原性这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退HLA分型示DR4阳性率显著增高被认作为药源性SLE遗传素质药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海 累及肾皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性
      (三)感染 有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关从患者肾小球内皮细胞浆血管内皮细胞皮损中都可发现类似包涵体的物质同时患者血清对病毒滴度增高尤其对麻疹病毒副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒风疹病毒和粘病毒等另外患者血清内有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗体存在前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构直径20～25μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全脑炎中可亦可见到曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功故这些物质与病毒关节有待证实近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高属α型含酸稳定和酸不稳定两种干扰素的浓度与病情活动相平行已知α型干扰素是白细胞受病毒多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的此是否间接提示有病毒感染的可能亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关
      (四)物理因素 紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧少数病例且可诱发或加重系统性病变约1/3SLE患者对日光过敏Epstein紫外线照射皮肤型LE患者约半数病例临床和组织学上的典型皮损两个月后皮肤荧光带试验阳性如预先服阿的平能预防皮损正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性经紫外线照射发生二聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害抗核因子得以进入细胞内与胞核发生作用产生皮肤损害寒冷强烈电光照射亦可诱发或加重本病有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型由慢性型演变成急性型
      (五)内分泌因素 鉴于本病女性显著多于男性且多在生育期发病故认为雌激素与本病发生有关通过给动物做阉割雌NZB小鼠的病情缓解雄鼠则加剧支持雌激素的作用于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高)65%患者睾酮降低(对照组10%降低)雌二醇/睾酮比值较健康对照组高上述各种象都支持雌激素的论点妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌二醇比值相应增高从而病情相对平稳产后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值导致性激素的继发性变化有待进一步研究
      (六)免疫异常 一个具有LE遗传素质的人在上述各种诱因的作用下使机体的免疫稳定机能紊乱当遗传因素强时弱的外界刺激即可引起发病反之在遗传因素弱时其发病需要强烈的外界刺激机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节缺陷发生抑制性T细胞丧失不仅在数量上且功能亦减低使其不能调节有潜能产生自身抗体的B淋巴细胞从而使大量自身抗体形成而致病有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃但没有见到调节T细胞的缺陷提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节即在T淋巴细胞调节功能正常时亦能产生自身抗体亦即所谓SLE的B细胞
      生活护理：
      近研究发现SLE患者有细胞因子分泌异常IL-1乃由单核巨噬细胞合成它可使SLE的B细胞增殖介导B细胞自发的产生IgG形成免疫复合物引起组织损伤MRL/1pr小鼠肾巨噬细胞中含有较多IL-1mRNA体外培养可产生大量IL-1IL-1可诱导IL-6IL-8TNF等炎症因子产生与狼疮肾炎发生有关IL-1活性与光敏感有关约50%患者血清中IL-2含量增高几乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R且活动期比缓解期高IL-2主要由CD+4T细胞产生;为T细胞的生长因子此外SLE患者血清IL-6水平升
      高在活动期更明显在SLE患者出现中枢神经SEL活动期IL-10水平升高IgG生成增多较多证据提示IL-10在B细胞异常活化中起重要作用这些细胞因子网络动态平衡失调引起异常的免疫应答同时亦参与局部的致病性作用
      关于自身抗原形成的机理可由于①组织经药物病毒或细菌紫外线等作用后其成分经修饰发生改变获得抗原性;②隐蔽抗原的释放如甲状腺球蛋白晶体精子等在与血流和淋巴系统相隔离经外伤或感染后使这隔离屏障破坏这些组织成份进入血流与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质;③交叉过敏的结果
      

      病情分析：
      红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型.
      指导意见：
      红斑狼疮的发病与某些病毒（特别慢病毒）感染有关.人们曾在红斑狼疮模型小鼠组织中分离出 C型病毒抗体.特别是在红斑狼疮患者的肾小球内皮细胞浆,血管内皮细胞皮损中都可发现类似包涵体的物质,同时患者血清抗体滴度增高.尤其对麻疹病毒,副流感病毒I,II型,EB病毒,风疹病毒等.另外在患者的血清中,有抗RNA抗体及抗双链DNA等抗体存在.
      生活护理：
      诱发红斑狼疮症状的药物,如青霉素,磺胺类,保太松,金制剂等.这些药物进入人体,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或使潜在的红斑狼疮患者发生特发性红斑狼疮,或使已有的红斑狼疮病情加剧,通常停药不能阻止病情发展.
      引起狼疮样综合征的药物,如肼苯哒嗪,普鲁卡因酰胺,氯丙嗪,甲基多巴,雷米封等.这类药物在长期大剂量应用后,患者可出现红斑狼疮样症状和血清抗核抗体（ANA）阳性,停药后自动消失,即所谓药物性狼疮.
      
      
      以上是对“怎么样才会得红斑狼疮这个病？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.发病的原因多考虑遗传,感染,激素等危害导致机体的免疫系统紊乱.
      指导意见：
      多数的病人表现有皮肤损害,红斑,皮疹呈现多样型.颧面部蝴蝶状红斑.红斑狼疮病人多累计个系统个器官病变如肾,心,肝,脑,肺等.
      生活护理：
      建议患者急性活动期应卧床休息.慢性期或病情已稳定者可适当参加工作,精神和心理治疗很重要.病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光.生育期妇女应严格避孕.
      
      

      病情分析：
      朋友你好,红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型.
      指导意见：
      诱发红斑狼疮的药物有哪些?
      诱发红斑狼疮症状的药物,如青霉素,磺胺类,保太松,金制剂等.这些药物进入人体,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或使潜在的红斑狼疮患者发生特发性红斑狼疮,或使已有的红斑狼疮病情加剧,通常停药不能阻止病情发展.
      引起狼疮样综合征的药物,如肼苯哒嗪,普鲁卡因酰胺,氯丙嗪,甲基多巴,雷米封等.这类药物在长期大剂量应用后,患者可出现红斑狼疮样症状和血清抗核抗体（ANA）阳性,停药后自动消失,即所谓药物性狼疮.
      这些都是临床观察的结果,但为什么药物会诱发狼疮,至今尚无定论.有人认为这是由于药物进入人体后可以改变人体细胞使其成为自身抗原,而诱发产生相应的自身抗体所造成的.所以红斑狼疮病人,不管是在活动期还是在缓解期,都要尽量避免使用上述药物,以免使症状加重或引起复发.
      生活护理：
      红斑狼疮只有在特殊人群才发病的,不是每个人都有机会的.
      

      病情分析：
      你好,系统性红斑狼疮的可能病因是遗传,环境因素如阳光,药物化学等原因刺激,雌激素也可能是致病因素
      指导意见：
      建议你立即去医院检查治疗,早期治疗可以控制病情,合理治疗可以缓解
      生活护理：
      最后衷心的祝愿你早日康复
      

      病情分析：
      从临床经验来看,有明确的临床背景的不是很多.
      指导意见：
      还有很多其它的因素,比如说环境的因素,比如说一些感染,与一些病毒的感染有关,还有一些因素,比如说药物,还有一些毒性的化学物质,比如说染发剂等等.
      生活护理：
      所以说有遗传背景的不一定发病,但是没有遗传的背景也不等于就不发病.
      
      
      以上是对“怎么样才会得红斑狼疮这个病？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织病.但诱因很多,发病与患者自身免疫异常有关,患病因素有遗传外界刺激比如紫外线照射
      指导意见：
      避免诱因
      生活护理：
      希望在以后的生活和工作中保持良好的心态和多注意减少紫外线照射是可以减少您的发病机会的!祝您健康快乐!
      
      

      病情分析：
      系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病,细胞和体液免疫功能障碍,产生多种自身抗体.
      指导意见：
      发病机理主要是自身免疫复合物的形成,像绝大多数自身免疫性疾病一样,确切病因不明.以青年女性多见,可能与激素水平,感染,遗传,环境,精神等多因素的综合作用有关.所以得了这种病后关键是保持平和心态,增强抵抗力.
      生活护理：
      发作期注意休息,平时注意补充适当营养,如蛋白质,脂肪等.避免各种过敏现象； 避免各种感染,包括感冒,尿道感染,妇科感染,肠道感染等；避免口服避孕药,因为避孕药含雌性激素,易加重病情；避免计划外怀孕,由于妊娠和流产均可能诱发病情加重,因此SLE病人想要生育, 须在医生指导下,控制好病情,并停用免疫抑制剂3----6个月以上才可怀孕；避免各种对SLE有害的含紫外线的照射,包括阳光,复印机等.日常照明用的电灯,日光灯,液晶电脑显示器等所含的紫外线成分很低,对SLE病人没有影响.
      

      病情分析：
      你好.系统性红斑狼疮是最典型的自身免疫病,可以伤害皮肤,粘膜,浆膜,血管,关节,心,肾,肝,脾,肺,胃肠,血液,淋巴等全身各个组织和器官,病情复杂而凶险,治疗困难.
      指导意见：
      红斑狼疮的病因尚不完全清楚,目前认为该病是因遗传,感染因素,内分泌和环境因素等综合作用引起免疫功能紊乱产生过量的自身抗体而发病. 遗传因素是内在因素,发病有一定的家族倾向,在临床上很多红斑狼疮患者所生子女非常健康,并不得红斑狼疮.SLE的发病与某些病毒（特别是慢病毒）持续而缓慢的感染有关. 雌激素在发病中也有影响.环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素,包括物理方面和化学方面.物理因素如紫外线照射,化学因素如药物,有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮.
      生活护理：
      针对红斑狼疮的治疗,需要了解病情严重程度.病情不同,则治疗亦应不同.对于轻型SLE,如仅有皮疹,低热,口腔溃疡,关节炎,胸膜炎等,而无重要脏器损害者,可用小剂量泼尼松10mg～30mg/d治疗.以皮疹, 光过敏,关节,肌肉症状为主的SLE患者,还可选用羟氯喹0.2,2次/d.个别单用糖皮质激素效果不佳的患者,可加用免疫抑制剂,如环磷酰胺,硫唑嘌呤等；亦可加用六味地黄丸,雷公藤等.伴有重要脏器损害的SLE患者,如LN,中枢神经系统受累,溶血性贫血,血小板减少性紫癜及狼疮肺等,宜给予大剂量糖皮质激素,即1～1.5mg/kg?d,并同时加用免疫抑制剂治疗.重症者,可用甲基泼尼松龙冲击治疗.目前多认为,糖皮质激素开始时应用足量,稳定后渐减量；急性活动期,可分次服用；病情稳定后,晨起一次顿服.同时治疗方案及用药剂量应高度个体化.随访.注意风险/ 疗效比.在SLE病情控制后,应注意预防发作.患者应乐观开朗,正确对待疾病,树立战胜疾病的信心；劳逸结合,提高生活质量；注意精神,饮食,休息.预防感染；避免日光暴晒和紫外线照射（尤其有光过敏者）；祛除各种诱因,不宜使用可能诱发SLE的药物,食物,染发剂；戒烟；节育,活动期应注意避孕,避免反复流产.