健康咨询描述: 特发性血小板减少性紫癜中的血小板不是在脾脏中破坏的吗?为什么脾脏不大?
曾经的治疗情况和效果: 无
想得到怎样的帮助:学医的求指导!
病情分析:
血小板来源于骨髓巨核细胞,离开骨髓腔后1/3被滞留于脾。脾也是产生血小板抗体的器官,体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG。患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5~55倍,约有0.5%~3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合。患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍。目前研究结果认为,抗血小板抗体的合成首先在脾脏,骨髓和其他淋巴组织也有产生;皮质激素能抑制骨髓产生IgG,但不能抑制脾细胞产生IgG。被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏。
指导意见:
之所以脾脏不大,脾脏为人体最重要的外周淋巴器官,因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强,当病情不重时,脾脏不大,但当病情严重时,脾脏也会增大的!
特发性血小板减少性紫癜诊断要求脾脏一般不大,如果脾脏明显的增大的话,需要警惕是脾功能亢进的可能,不是说在血小板在脾脏破坏,脾脏就得增大,这种疾病发病的根本机制在于产生了血小板的特异性抗体,破坏血小板,同时抑制骨髓产生血小板。
病情分析:
您好!特发性血小板减少性紫癜,是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症,又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是较为常见的出血性疾病,也是最常见的一种血小板减少性紫癜,其特点为外周血小板减少,血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞正常或增多,血小板更新率加速。根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果,分为急性型和慢性型,急性型多见于儿童,常为自限性,慢性型好发于青年女性。
指导意见:
本病的发生主要是由于患者血清中存在着免疫性抗体,使血小板存活期缩短,血小板破坏增加,血小板减少。在部分患者,巨核细胞也可能受到抗体的影响而发生量和质的改变。大量研究结果已证实,抗体与血小板结合后与抗原提呈细胞(树突状细胞)的Fc受体结合,后者在共剌激分子CD40与CD154的协同作用下活化,释放多种细胞因子促进CD4T细胞增殖,同时B细胞的Ig受体识别血小板抗原并合成大量的抗血小板抗体。
以上是对“特发性血小板减少性紫癜中的血小板不是在脾”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
病情分析:
目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2~3周发病,且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加,引起血小板被吞噬细胞所破坏
指导意见:
是在脾脏中破坏的并且脾脏破坏最多,但是脾不会肿大
温馨提示:
一般病程4~6周,大多有自限性,预后良好。部分病例反复发作后转为慢性。
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