心绞疼是什么症状吃什么药能治病

      症状详细描述
      典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性,闷胀性或窄息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩,左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗.疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片,在1~2分钟内（很少超过5分钟）消失.常在体力劳累,情绪激动（发怒,焦急,过度兴奋）,受寒,饱食,吸烟时发生贫血,心动过速或休克亦可诱发.不典型的心绞痛,疼痛可位于胸骨下段,左心前区或上腹部,放射至颈,下颌,左肩胛部或右前胸,疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感.
      根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,将心绞痛分为劳累性和自发性两大类.结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型,现将心绞痛归纳如下的三大类：
      （一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛.包括3种类型：
      1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris）,亦称普通型心绞痛,是最常见的心绞痛.指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内并无改变.即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变,疼痛时限相仿（3~5分钟）,无长达10~20分钟或以上者,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效.
      本型心绞痛发作时,病人表情焦虑,皮肤苍白,冷或出汗.血压可略增高或降低,心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）.第二心音可有逆分裂,还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征.
      病人休息时心电图50%以上属正常,异常心电图包括ST段和T波改变,房室传导阻滞,束支传导阻滞,左束支前分支或后分支阻滞,左心室肥大或心律失常等,偶有阵旧性心肌梗塞表现.疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变.
      2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）.指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞,而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛,时间尚在1~2个月内.有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时,有人也归入本型.
      本型心绞痛的性质,可能出现的体征,心电图和X线发现等,与稳定型心绞痛相同,但心绞痛发作尚在1~2个月内.以后多数病人显示为稳定型心绞痛,但也可能发展为恶化型心绞痛,甚至心肌梗塞.
      3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛,亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）.指原有稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率,程度,诱发因素经常变动,进行性恶化,病人的痛阈逐步下降,于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作,故发作次数增加,疼痛程度较剧,发作的时限延长,可超过10分钟,用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除.发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置,但发作后又恢复,且不出现心肌梗塞的变化.
      本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展,预后较差.可发展为急性透壁性心肌梗塞,部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶,只是在心电图中未能得到反映而已.也可发生猝死.但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人,可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧,然后又逐渐恢复稳定.
      （二）自发性心绞痛（angina pectoris at rest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解.包括四种类型：
      1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛.指在休息时或熟睡时发生的心绞痛,其发作时间较长,症状也较重,发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜,偶尔在午睡或休息时发作.疼痛常剧烈难忍,病人烦躁不安,起床走动.体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显,硝酸甘油的疗效不明显,或仅能暂时缓解.
      本型心绞痛可由稳定型心绞痛,初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来,病情加重,预后甚差,可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡.其发生机理尚有争论,可能与夜梦,夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭,以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加,心脏工作量增加,需氧增加等有关.
      2.变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似,也常在夜间发作,但发作时心电图表现不同,显示有关导联的ST段抬高,而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）.目前已有充分资料证明,本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致.但冠状动脉造影正常的病人,也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛,冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关,病人迟早会发生心肌梗塞.
      3.中间综合征（intermediate syndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）.指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达30min到1小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生,但心电图,放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现.本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间,常是心肌梗塞的前奏.
      4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛.由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗塞,但心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛,随时有再发生梗塞的可能.
      （三）混合性心绞痛（mixed type angina pectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现,由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少,同时又发生短暂的再减损所致,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现.有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见.
      近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）一词,指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态,包括了初发型,恶化型劳累性心绞痛,和各型自发性心绞痛在内.其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血,粥样硬化斑块破裂,血小板或纤维蛋白凝集,冠状动脉痉挛等.
      按劳累时发生心绞痛的情况,又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状.较日常活动重的体力活动,如平地小跑步,快速或持重物上三楼,上陡坡等时引起心绞痛.②Ⅱ级：日常活动稍受限制.一般体力活动,如常速步行1.5~2公里,上三楼,上坡等即引起心绞痛.③Ⅲ级：日常活动明显受损.较日常活动轻的体力活动,如常速步行0.5~1公里,上二楼,上小坡等即引起心绞痛.④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛,严重者休息时亦发生心绞痛.
      病因及发病机制
      对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛.当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛.
      心肌氧耗的多少由心肌张力,心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标.心肌能量的产生要求大量的氧供.心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%.因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供.在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍.缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍.动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定.心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状.一旦心脏负荷突然增加,如劳累,激动,左心衰竭等,使心肌张力增加（心腔容积增加,心室舒张末期压力增高）,心肌收缩力增加（收缩压增高,心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时,冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克,极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛.严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛.
      在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生.
      产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸,丙酮酸,磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉.这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处.有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动.